Băuturi alcoolicePutem folosi ştiinţa pentru a reduce efectele nocive ale consumului de alcool? Dintre toate drogurile recreaţionale, cel mai vechi este alcoolul. Complicaţiile psihologice generate de consumul de alcool sunt cunoscute de mult timp. E timpul să producem un înlocuitor?

 

 

 

 

 

Dar abia în secolul trecut au fost recunoscute complicaţiile medicale ca ciroza hepatică, bolile cardiovasculare şi cancerul. În multe ţări occidentale, aceste probleme medicale au crescut la o rată alarmantă. În Marea Britanie, de exemplu, rata de deces din cauza bolilor de ficat a crescut cu 500% în ultimii 40 de ani. Se preconizează că, într-un deceniu, principalele cauze de deces din Marea Britanie vor fi bolile de ficat şi nu cele cardiovasculare, aşa cum e în prezent. Din aceste motive, în Marea Britanie, o recentă evaluare sistematică a problemelor de sănătate cauzate de droguri a ajuns la concluzia că alcoolul este cel mai rău drog dintre toate.

 

 



Aceste fapte ridică două întrebări:
:: de ce alcoolul este disponibil pe scară largă dacă este aşa de toxic
şi
:: ce putem face în privinţa acestui lucru?

Răspunsul la prima întrebare este că mulţi oameni (şi multe guverne) ignoră problemele de sănătate ce pot apărea din cauza alcoolului. Această atitudine este agravată de argumentul (probabil fals) că, în doze mici şi la unele populaţii, alcoolul ar putea, de fapt, aduce anumite beneficii pentru sănătate. Ambele atitudini dezmint faptele. Dacă alcoolul ar fi inventat astăzi şi ar fi supus regulilor de siguranţă actuale, cu siguranţa nu le-ar trece. Etanolul, ingredientul activ, este toxic el însuşi, motiv pentru care este folosit pentru a proteja produsele alimentare de infecţii microbiene şi pentru a steriliza pielea. O cantitate de 3 ori mai mare decât doza narcotică obişnuită poate provoca moarte la utilizatorii naivi. Şi nu există niciun antidot. Mai mult, în procesul său de eliminare, etanolul este transformat în acetaldehidă. Aceasta este o substanţă extrem de toxică, care distruge ficatul şi alte organe la băutorii cronici.

Deci, ce putem face în această privinţă? Cred că este momentul să folosim cunoştinţele acum considerabile ale neuropsihofarmacologiei alcoolului şi să dezvoltăm băuturi alcoolice alternative, mai sigure, ale căror efecte pot fi inversate de antidoturi.

Un prim obiectiv al alcoolului în creier este receptorul GABA-A. Alcoolul creşte acţiunile neurotransmiţătorului endogen GABA, care reglează sistemul inhibitor major din creier. Din moment ce receptorii GABA-A se găsesc în cei mai mulţi neuroni, alcoolul are o gamă largă de efecte. Alte droguri ce cresc acţiunile neurotransmiţătorului GABA imită efectele relaxante, ce nu provoacă anxietate, ale alcoolului. Cel mai bun exemplu sunt benzodiazepinele, care sporesc acţiunea neurotrasmiţătorului GABA. Băutorii raportează că agoniştii receptorilor de benzodiazepine se comportă exact ca alcoolul şi există un antagonist/antidot puternic şi eficient, care este disponibil clinic.

În plus, ştim că receptorii GABA-A se împart în mai multe subtipuri. Acestea au localizări destul de specifice în creier şi se pare că subtipurile diferite mediază efectele diferite ale alcoolului. De exemplu, s-a dovedit că subtipul a5 este implicat, la om, în deteriorarea memoriei din pricina acţiunii alcoolului, însă aceste deficienţe pot fi complet inversate de un medicament care reduce doar la acest subtip de receptor funcţia neurotransmiţătorului GABA. Se sugerează faptul că efectele de relaxare şi de plăcere ale alcoolului pot fi mediate de subtipurile a2 şi a3, în timp ce stimularea lui a1 duce la sedare şi instabilitate. Acest lucru ridică posibilitatea ca agoniştii care vizează aceste subtipuri de receptor să poată oferi pentru alcool alternative cu acţiuni mai subtile, ca intoxicarea şi starea de ebrietate, dar fără acompanierea de instabilitate sau amnezie. Deşi benzodiazepinele sunt droguri foarte sigure, chiar şi limitele de siguranţă foarte mari pot fi îmbunătăţite prin dezvoltarea parţială, mai degrabă decât totală, a agoniştilor, câţiva dintre ei fiind deja disponibili (bretazenil şi pagoclone).

Luând în considerare această bază de cunoştinţe, de ce nu folosim ştiinţa pentru a reduce efectele nocive ale consumului de alcool? Poate pentru că, până acum, oportunitatea nu a fost viabilă. Mai verosimilă este presupunerea implicită a publicului şi a oamenilor legii că alcoolul este un produs alimentar/ o marfă, mai degrabă decât un drog. Reglementările actuale spun că înlocuirea alcoolului cu un adevărat „drog” ar fi o provocare; ar trebui să treacă aceleaşi obstacole de siguranţă ca medicamentele, nu doar obstacolele de siguranţă pentru mâncare, care sunt mult mai mici faţă de cele pentru medicamente. Dacă guvernele ar da un semnal prin care să spună că vor o alternativă sigură la alcool, sunt sigur că abilităţile industriei farmaceutice, împreună cu cunoştinţele din mediul academic, ar duce la producerea rapidă a unor molecule-candidat viabile. Cu 1,5 milioane de oameni ce mor din cauza bolilor asociate cu alcoolul, nu este acum momentul pentru oamenii de ştiinţă să deschidă dezbaterea?





Traducere de pe Synthetic spirits.

Translated with permission of The Scientist magazine which is not responsible for any errors occurring as a result of translation.

Write comments...
symbols left.
Ești vizitator ( Sign Up ? )
ori postează ca „vizitator”
Loading comment... The comment will be refreshed after 00:00.

Be the first to comment.