AlzheimerPersoanele dependente de zahăr ar trebui să ia aminte: o dietă calorică nu este doar dăunătoare pentru corpul acestora, ci poate de asemenea declanşa boala Alzheimer. Citiţi detalii despre un studiu pe această temă în cele ce urmează.

 

 

 

Şobolanii Suzannei de la Monte erau dezorientaţi şi confuzi. În timp ce se plimbau în jurul unui labirint circular de apă în cadrul unui test de memorie utilizat în mod curent pentru rozătoare, aceştia au uitat rapid unde se află şi nu şi-au putut da seama cum să localizeze platforma unde se aflau în siguranţă care era ascunsă, imersată. În schimb s-au învârtit roată fără ţintă. "Erau înnebuniţi. Nu au putut să înveţe sau să îşi amintească" spune de la Monte, un neuropatolog de la Universitatea Brown din Providence, Rhode Island.

O analiză mai atentă a creierului şobolanilor "a relevat prezenţa unor prejudicii devastatoare. Zonele asociate cu memoria au fost împânzite cu plăci luminoase de culoare roz asemeni pietrelor de pe un perete de alpinism în timp ce mulţi neuroni îmbibaţi până la refuz cu o proteină toxică se colabau  şi cedau. Pe măsură ce se dezintegrau, şi-au pierdut forma şi conexiunile cu alţi neuroni  şi au ajuns pe punctul de a muri.

Astfel de modificări sunt semnele distinctive ale bolii Alzheimer şi totuşi au apărut în circumstanţe surprinzătoare. De la Monte a interferat cu modul în care creierul şobolanilor răspunde la insulină. Insulina este cel mai cunoscut hormon care controlează nivelul de zahăr din sânge, dar de asemenea joacă un rol cheie în semnalele de la nivelul creierului. Atunci când de la Monte a perturbat căile de la nivelul neuronilor din creier rezultatul a fost demenţa.

Sensibilitatea scăzută la insulină este de obicei asociată cu prezenţa diabetului zaharat de tip 2 în care celulele hepatice, lipidice şi muşchii nu reuşesc să răspundă la hormon. Dar rezultate cum au fost cele ale lui de la Monte i-au determinat pe unii cercetători să se întrebe dacă maladia Alzheimer ar putea fi uneori o altă versiune a diabetului zaharat, una care afectează creierul. Unii au redenumit-o chiar "diabet zaharat de tip 3".

Se estimează că până în 2050, 115 milioane de oameni vor suferi de Alzheimer  la nivel global.

În cazul în care cei care au făcut estimările au dreptate şi tot mai multe dovezi sugerează acest lucru, implicaţiile sunt profund îngrijorătoare. Deoarece este cunoscut faptul că alimentele calorice afectează răspunsul organismului la insulină, este posibil să ne otrăvim creierul de fiecare dată când mestecăm burgeri şi cartofi prăjiţi fără să ne dăm seama. Persoanele cu diabet zaharat de tip 2 care au dezvoltat deja rezistenţă la insulină ar putea fi în mod deosebit expuse acestui risc. "În cazul în care continuă pe traiectoria actuală, epidemia de diabet zaharat de tip 2 va fi probabil urmată de o epidemie de demenţă", afirmă Ewan McNay de la Universitatea din Albany, New York. "Acest lucru va fi o provocare importantă pentru sistemul medical".

Toate acestea subliniază importanţa consumării unor alimente mai sănătoase şi de a face exerciţii pentru a reduce riscul de demenţă. Ar putea fi chiar posibil să inversăm sau cel puţin să încetinim declinul cognitiv la persoanele care suferă deja de Alzheimer prin acţiunea asupra rezistenţei la insulină. În această situaţie am putea utiliza acest  lucru pentru a sugera alte tratamente pentru această boală care până acum au  fost sustrase de la orice încercare de a o trata.

35% din populaţia Statelor Unite este obeză, expunându-se unui risc mai crescut de a face Alzheimer.

O perioadă lungă vina a fost atribuită în mod făţiş plăcilor de beta amiloid care se acumulează la nivelul creierului persoanelor cu această boală. Alois Alzheimer, psihiatrul şi neuropatologul german al cărui nume a fost atribuit bolii, a descris pentru prima dată aceste depozite ciudate în urmă cu aproape un secol, când a observat faptul că celulele cerebrale aparent normale se umpleau cu fibrile ciudate. În zonele în care boala a progresat fibrilele au  fuzionat şi s-au deplasat spre suprafaţa  din interiorul celulei, unde s-au pliat, formând fascicule groase. "În cele din urmă, nucleul şi celula s-au dezintegrat şi doar un pachet de fibrile încurcate indică locul unde anterior s-a aflat un ganglion de celule", a scris el.

Originea acestor plăci este doar parţial înţeleasă. Ştim că beta-amiloidul este un fragment dintr-o proteină mai mare care ajută la formarea membranelor celulare în creier şi în alte zone ale corpului. Se consideră de asemenea că îndeplineşte funcţii importante cum ar fi combaterea microbilor, transportul colesterolului şi reglarea activităţii anumitor gene. Ce anume determină proteina să se aglomereze în plăci fatale rămâne un mister, dar dacă rezultatele noilor cercetări sunt corecte, o boală asemănătoare diabetului zaharat ar putea fi cauza declanşatoare.

Această nouă centrare a atenţiei asupra insulinei se datorează recunoaşterii rolului tot mai mare al insulinei la nivelul creierului. Până de curând hormonul a fost încadrat ca reglator al glucozei din sânge, stimulând muşchii, celulele hepatice şi grăsimile să extragă glucoza din sânge şi fie să o utilizeze pentru producerea de energie, fie să o depoziteze sub formă de grăsime. Ştim acum că este un conducător cu multiple roluri: ajută neuronii, în special pe cei localizaţi în hipocamp şi lobul frontal, preia glucoza din sânge şi o utilizează pentru energie şi, de asemenea, reglează neurotransmiţători esenţiali pentru memorie şi învăţare cum ar fi acetilcolina. Mai mult ea stimulează plasticitatea, procesul prin care neuronii îşi schimbă forma, realizează conexiuni noi şi le consolidează pe celelalte. Este de asemenea importantă pentru funcţionarea şi proliferarea vaselor de sânge care asigură oxigenul şi glucoza necesare pentru creier.

Ca urmare, reducerea nivelului de insulină din creier poate afecta imediat cogniţia. Memoria spaţială pare să sufere în special atunci când este blocată captarea insulinei în hipocamp. Efectul este aproape acelaşi ca şi cel al morfinei, afirmă McNay. Pe de altă parte, un impuls de insulină pare să îmbunătăţească funcţionarea acesteia.

McNay subliniază faptul că acest rol la nivelul creierului "are sens evolutiv", deoarece ne-ar ajuta să ne amintim locaţia unei surse de hrană. Spre exemplu, aşa cum s-a întâmplat în cazul strămoşilor noştri care s-au săturat cu fructe de pădure din savană, nivelul maxim de glucoză şi de insulină ar semnala următoarea frază: "aminteşte-ţi asta, este important", determinând creierul să îşi cristalizeze amintirile.

Dar după cum ştim că se întâmplă în diabetul zaharat de tip 2, procesele care au evoluat pentru a ne ajuta să facem faţă provocărilor din preistorie se pot întoarce împotriva noastră cu uşurinţă în lumea modernă. Când oamenii se îndoapă frecvent cu alimente grase şi dulci, nivelul lor maxim de insulină creşte în mod repetat până când rămâne la un nivel maxim posibil. Celulele musculare, hepatice şi lipidice nu mai răspund în consecinţă la hormon, ceea ce înseamnă că nu mai extrag glucoza şi grăsimile din sânge. Ca urmare, pancreasul lucrează în exces pentru a produce mai multă insulină ca să poată controla nivelul glucozei şi, în consecinţă, nivelurile celor două molecule vor exploda. "E ca şi cum aţi bate la uşă şi persoanele din interior ar ignora apelul. Deci bateţi tot mai tare şi mai tare", afirmă de la Monte. Cu toate acestea, pancreasul nu poate continua să descarce insulină în exces la nesfârşit şi în timp persoanele cu diabet zaharat de tip 2 de multe ori ajung să aibă un nivel anormal de scăzut de insulină.

Creşterea în greutate pare să amplifice această problemă. 80% din persoanele care suferă de diabet zaharat de tip 2 sunt de asemenea supraponderale sau obeze. Deşi mecanismul este încă neclar, obezitatea pare să declanşeze eliberarea de factori  de stres inflamatori şi metabolici de la nivelul ficatului şi celulelor lipidice care perturbă activitatea insulinei, conducând  la niveluri crescute de glucoză în sânge şi în cele din urmă la rezistenţă la insulină.

Dacă McNay şi de la Monte au dreptate, un proces similar poate conduce la Alzheimer. Aceştia sunt de părere că persistenţa unor niveluri crescute de insulină declanşate de conţinutul crescut de grăsimi şi de glucide aflat în dieta de vest ar putea începe să copleşească creierul, care nu poate fi în mod constant în alertă maximă. Fie alături de alte modificări asociate cu diabetul zaharat de tip 2, fie separat, creierul poate începe apoi să refuze semnalizarea de către insulină afectând capacitatea de a gândi şi de a crea amintiri înainte de a duce la deteriorare neuronală permanentă. "Eu cred că începe cu rezistenţa la insulină", afirmă de la Monte. "Dacă putem evita afectarea creierului în diabetul zaharat, lucrurile vor fi în regulă. Dar odată ce procesul începe este necesar să atacăm pe mai multe fronturi."

Studiul ei efectuat pe şobolanii cu demenţă a fost unul dintre primele experimente menite să facă această conexiune. La momentul respectiv ea a manifestat interes faţă de impactul alcoolului asupra creierului, despre care se cunoaşte că reduce numărul de receptori pentru insulină. În vederea cercetării consecinţelor ea a folosit un produs chimic pentru a îndepărta toate celulele creierului care transportă receptori de insulină. Rezultatul a fost surprinzător de asemănător cu cel din Alzheimer, inclusiv în privinţa formării plăcilor de amiloid beta mortale.

 

 

Descoperirea cercetătoarei de la Monte este acum doar una dintre multele descoperiri care confirmă faptul că un sistem de insulină perturbat poate conduce la simptome de Alzheimer. De exemplu, William Klein de la Universitatea Northwestern din Evanston, Illinois a constatat că declanşarea diabetului produce la nivelul creierului modificări asemănătoare cu cele din Alzheimer la iepuri, inclusiv o creştere bruscă a numărului de proteine amiloid beta (The Journal of Alzheimer's Disease, DOI: 10.3233/JAD-2012-120571).  "Este prima dată când un inculpat a fost nominalizat ca instigator al patologiei bolii Alzheimer sporadice, una dintre cele mai mari mistere din domeniu", afirmă el. Între timp McNay şi Suzanne Craft de la Universitatea din Washington, Seattle au hrănit şobolani cu o dietă bogată în grăsimi timp de 12 luni. Această dietă  a distrus capacitatea acestora de a regla insulina şi a condus la diabet zaharat. Încă o dată schimbarea a fost însoţită de prezenţa unui nivel ridicat de amiloid beta la nivelul creierului. Ei au întâmpinat de asemenea probleme de orientare  într-un labirint şi priveau "asemeni unui pacient cu Alzheimer", afirmă McNay.

Desigur că studiile pe animale pot să vă ofere doar aceste informaţii despre o boală umană, dar o demonstraţie aproape de tip Frankenstein confirmă faptul că la persoanele cu Alzheimer creierul este rezistent la insulină. Utilizând creierul de la cadavre, Steven Arnold de la Universitatea din Pennsylvania  a îmbibat diverse probe de ţesut în insulină pentru a vedea cum ar reacţiona. Ţesutul de la persoanele care nu au avut boală Alzheimer părea să revină la viaţă, declanşând o cascadă de reacţii chimice sugestive pentru activitatea sinaptică. În contrast, neuronii celor care au avut Alzheimer abia au reacţionat de fel (Journal of Clinical Investigations, vol 122, p 1316). "Semnalizarea insulinei este paralizată", afirmă Arnold.

130 de miliarde de dolari reprezintă costul de îngrijire pentru Alzheimer în Statele Unite în 2011.

Nu este încă pe deplin înţeles de ce afectarea semnalizării insulinei ar duce la alte tipuri de leziuni ale creierului asociate cu Alzheimer, cum ar fi acumularea de plăci, deşi cercetările aflate în curs de desfăşurare sugerează existenţa mai multor mecanisme eventual legate între ele. De exemplu, o parte din dovezi au demonstrat că insulina şi beta-amiloidul sunt scindate de aceeaşi enzimă de clivare a proteinelor. În condiţii normale această enzimă poate face faţă ambelor cu succes, dar dacă prea multă insulină este îndepărtată enzima devine copleşită de hormon şi beta-amiloidul este neglijat. În loc să fie scindată se acumulează, ducând probabil la formarea unor plăci toxice care ucid celulele creierului (Proceedings of the National Academy of Sciences, vol 100, p 4162).

40%: scăderea riscului de Alzheimer prin exerciţii fizice regulate

Prin exacerbarea problemei amiloidul beta poate împiedica apoi neuronii să răspundă la insulină, ceea ce duce la continuarea procesului de deteriorare. Prin studierea neuronilor la şobolani, Klein a constatat că grupurile toxice de proteine atacă  şi distrug regiuni ale sinapselor care sunt acoperite de receptori de insulină. De asemenea, împiedică apariţia altor receptori, făcând neuronul insulino-rezistent (FASEB Journal, vol. 22, p. 246). Rezultatul ar fi o depreciere imediată a capacităţii de cunoaştere. Mai rău, această rezistenţă la insulină semnalizează celulele să producă chiar mai mult beta-amiloid, care apoi va determina  afectarea unui număr mai mare de celule. "Astfel este  declanşat un cerc vicios", afirmă Klein.

Lucrurile se înrăutăţesc dacă pancreasul devine epuizat de cererea mare de insulină, scăzând nivelul de hormoni de la nivelul creierului. Klein a descoperit că un nivel moderat de insulină are rol de protecţie, compensând daunele produse de beta-amiloid prin blocarea site-urilor sale de ataşare pe celulele creierului. "Dar atunci când oamenii îmbătrânesc sau au diabet zaharat, semnalizarea insulinei la nivelul creierului devine mai slabă şi posibil oferă o portiţă pentru toxina beta-amiloidului să înceapă distrugerea neuronilor", afirmă el.

Această lucrare se află încă la început şi cercetătorii sunt dornici să sublinieze faptul că nu au rezolvat fiecare aspect al puzzle-ului. Klein, de exemplu, opinează că lipsa de insulină la nivelul creierului poate fi doar unul din factorii declanşatori pentru toxinele amiloidului beta, aşa că se află în căutarea altor vinovaţi. Suzanne Craft, care a fost un pionier al cercetării insulinei şi bolii Alzheimer, este de acord că aceasta este probabil una dintre mai multe căi spre boală. La urma urmei, majoritatea persoanelor cu Alzheimer nu au diabet zaharat de tip 2 complet, deşi în cazul multor persoane nu există probleme cu semnalizarea insulinei, chiar dacă aceştia nu îndeplinesc toate criteriile bolii.

Chiar şi aşa cercetările ar trebui să ne avertizeze în privinţa viitorului. Datorită dependenţei noastre de fast-food, diabetul zaharat tip 2 este în mod constant în creştere. Numai în SUA, 19 milioane de oameni au fost diagnosticaţi cu această afecţiune, în timp ce alte 79 milioane sunt considerate "în stadiul prediabetic", prezentând unele dintre primele semne de rezistenţă la insulină. Dacă boala Alzheimer şi diabetul de tip 2 au un mecanism similar,  demenţa ar putea urma o traiectorie similară pe măsură ce aceste persoane înaintează în vârstă.

Chiar dacă o persoană nu dezvoltă diabet zaharat, o dietă necorespunzătoare ar putea fi suficientă pentru a declanşa degenerarea creierului potrivit unui studiu aflat în curs de desfăşurare condus de Craft. Timp de o lună un grup de voluntari  dintre care niciunul nu a avut diabet zaharat a consumat alimente bogate în grăsimi saturate şi glucide, în timp ce un grup de control a urmat o dietă săracă în zahăr şi grăsimi saturate. În doar patru săptămâni, cei care au urmat o dietă bogată în zahăr au avut niveluri mai ridicate de insulină şi niveluri semnificativ mai mari de amiloid beta în lichidul spinal. Grupul de control a prezentat scăderea ambelor. "O dietă nesănătoasă perturbă funcţia normală a insulinei din creier, creşte inflamaţia şi stresul oxidativ şi afectează reglarea amiloidului", afirmă Craft. Atunci când aceste trei converg pot conduce la Alzheimer, afirmă ea. Atunci când luăm în considerare faptul că obezitatea este un factor de risc important atât pentru diabet zaharat, cât şi pentru demenţă, toate semnele sugerează că dependenţa noastră de alimente junk ar putea cauza probleme pentru sănătatea noastră mintală în viitor.

Partea bună a lucrurilor este că înţelegerea unor aspecte noi legate de boală ar putea duce la noi tratamente pentru cei care au deja Alzheimer. De exemplu, Craft investighează dacă un impuls de insulină ar putea ameliora simptomele. Până în prezent ea a testat un dispozitiv care eliberează insulină la nivelul mucoasei distale nazale de unde aceasta este apoi absorbită spre creier. Studiul a fost realizat pe o perioadă scurtă de doar patru luni şi a implicat doar 104 persoane, dar rezultatele au fost promiţătoare. Cei care au primit tratament şi-au putut  aminti mai multe detalii despre ceea ce li s-a povestit atunci când au efectuat testele de memorie, au avut un mai bun control al atenţiei, au recâştigat mai mult interes pentru hobby-urile lor şi au fost mai în măsură să aibă grijă de ei înşişi. În cazul acestora, la nivelul creierului metabolismul glucozei s-a îmbunătăţit (Archives of Neurology, vol 69, p 29).

98 milioane de persoane din SUA prezintă unele semne de rezistenţă la insulină, expunându-se la un risc mai mare de a face Alzheimer.


Având în vedere rolurile insulinei la  nivelul creierului, spray-ul nazal ar putea funcţiona din mai multe motive. O descărcare importantă de hormoni ar putea ajuta celulele să lupte pentru a reveni la activitatea normală. Alternativ, Craft subliniază că aceşti hormoni ar putea reduce inflamaţia şi stresul oxidativ cauzate de compuşi care conţin oxigen reactiv, ambele fiind probleme întâlnite la persoanele cu Alzheimer. Între timp Klein consideră că ideea pe care a avut-o Craft ar putea funcţiona, deoarece insulina previne toxinele beta-amiloidului celulelor creierului să se micşoreze. "Este o luptă între insulină şi toxine pentru supravieţuirea sinapselor", afirmă el. El bănuieşte că ar putea fi scăzută producerea acestor toxine în primul rând.

Este posibil să înţelegem mai bine aceste procese cu  ajutorul noului proiect al lui Craft. Acesteia tocmai i s-a acordat o sumă de 7.9 milioane dolari de către US National Institutes of Health din Bethesda, Maryland pentru a testa spray-ul nazal cu insulină pe 240 de voluntari care prezintă semne de demenţă. Echipe din SUA vor monitoriza procesul de învăţare, memorie, capacitatea de funcţionare zilnică precum şi apariţia oricăror modificări ale creierului folosind scanări PET.

Există mai multe alte posibilităţi de atac: studiile clinice investighează utilizarea de medicamente aprobate pentru diabetul zaharat cum ar fi metformina, liraglutid, exenatida şi pioglitazona, care încearcă să restabilească echilibrul dintre insulină şi glucoză în sânge sau să îmbunătăţească sensibilitatea la insulină a unui organ. Arnold, spre exemplu, intenţionează să studieze efectul metforminei prin măsurarea nivelurilor de amiloid în lichidul cefalorahidian şi prin testarea fluxului de sânge cerebral, înainte şi după tratament. "Vrem să vedem dacă aceste medicamente acţionează prin reducerea nivelurilor acestor proteine anormale în boala Alzheimer şi dacă ameliorează în cele din urmă abilităţile cognitive ale pacienţilor sau dacă măcar previn declinul acestor  abilităţi", afirmă el. "Vom urmări de asemenea dacă medicamentele restabilesc alte funcţii ale insulinei, cum ar fi promovarea şi formarea de sinapse şi refacerea conexiunilor neuronale." Alte grupuri plănuiesc să utilizeze imagistica avansată a creierului pentru a vedea dacă aceste medicamente utilizate în tratamentul diabetului zaharat pot micşora plăcile de beta-amiloid, care ar putea regenera o parte din leziunile creierului.

Pentru moment există măsuri pe care oricine le poate lua pentru a ajuta suficient la oprirea declinului cognitiv. Deoarece rezistenţa la insulină este rezultatul unei diete necorespunzătoare, renunţarea la alimente grase şi dulci ar putea ajuta la reducerea riscului de a dezvolta Alzheimer. În schimb, dietele bogate în anumite tipuri de acizi graşi ar putea ajuta creierul să menţină o semnalizare corespunzătoare a insulinei. Exerciţiul fizic, de asemenea, poate încuraja organismul să învingă rezistenţa la insulină - ceea ce poate explica de ce activitatea fizică regulată reduce riscul de Alzheimer cu 40% (Annals of Internal Medicine, vol. 144, p. 73).

"Chiar dacă aveţi 400 de kg şi nu aţi văzut spatele canapelei de şase luni, nu este prea târziu. Probabil că orice exerciţiu va ajuta chiar şi la pacienţii care au fost diagnosticaţi cu diabet zaharat cu mult timp în urmă. Redobândi-ţi o parte din sensibilitatea la insulină şi opriţi acumularea unei cantităţi atât de mari de amiloid", afirmă McNay. "Teoretic chiar şi o parte din amiloidul care s-a format poate fi distrus. În ceea ce ne priveşte pe ceilalţi, excursiile suplimentare la sala de sport sunt întotdeauna o idee bună şi această lucrare arată că ele ne ajută atât creierul, cât şi corpul."


Diabetul creierului şi al corpului

Tipul 1: Doar aproximativ 5% din persoanele cu diabet zaharat au tipul 1 de diabet numit de asemenea diabet zaharat juvenil. Acesta este de obicei diagnosticat la copii şi adulţii tineri. El debutează atunci când un răspuns autoimun distruge celulele producătoare de insulină din pancreas, adică organismul nu mai poate regla nivelurile de zahăr din sânge. Terapia cu insulină ajută aceste persoane să ducă o viaţă sănătoasă.

Tipul 2: Cele mai multe persoane cu diabet zaharat au tipul 2. În această situaţie pancreasul fie nu produce suficientă insulină, fie celulele musculare, hepatice şi lipidice ignoră insulina şi nu reuşesc să extragă excesul de zahăr din sânge. Acest lucru poate conduce la existenţa unor niveluri mari atât de insulină cât şi de zahăr din sânge, semne distinctive pentru diabetul zaharat de tip 2 care poate creşte riscul pentru boli cardiace, accident vascular cerebral, orbire, leziuni ale nervilor şi care necesită o amputaţie. Excesul ponderal, în special dacă există un exces de grăsime abdominală, creşte riscul de a dezvolta diabet zaharat  de tip 2.

Tipul 3: Această categorie nouă controversată inventată de Suzanne de la Monte se referă la boala Alzheimer despre care ea şi un număr tot mai mare de cercetători consideră că apare atunci când ţesutul cerebral devine rezistent la insulină. În acest sens este ca şi tipul 2 de diabet, dar implică în primul rând afectarea creierului.

Hrană spirituală

Hrană pentru creier nu este doar o expresie. Studii recente au arătat următorul lucru: consumarea unei cantităţi mari de alimente bogate în grăsimi saturate şi zahăr sau a oricărui alt produs cu un indice glicemic ridicat dăunează creierului deoarece acestea menţin nivelul de insulină ridicat.

Un studiu recent efectuat la Universitatea din California, Los Angeles a arătat că şobolanii care beau apă care conţine un adaus de sirop de porumb cu conţinut bogat în fructoză, un îndulcitor aflat în băuturi răcoritoare, condimente şi multe alimente procesate, au probleme de memorie şi de învăţare după doar şase săptămâni, iar ţesutul lor cerebral devine mai puţin receptiv la insulină.

Dar anumite feluri de mâncare ar putea oferi o oarecare protecţie împotriva acestor efecte. Şobolanii care consumă apă care are un adaus de sirop de porumb cu conţinut bogat în fructoză alături de acizi graşi omega-3 din uleiul de seminţe păreau să scape de problemele cognitive întâlnite la alte grupuri (Journal of Physiology, vol 590, p 2485) . Acizii graşi omega-3 se găsesc de asemenea în peştele gras.

Există de asemenea unele dovezi că anumiţi compuşi numiţi flavonoide aflaţi în ceai, vin roşu şi ciocolată neagră pot reduce riscul de demenţă. Toate acestea ar putea explica de ce dieta mediteraneană este asociată cu o incidenţă mai mică a declinului cognitiv, a demenţei şi a bolii Alzheimer. Această dietă este cunoscută ca fiind bogată în uleiuri de peşte şi legume, legume fără amidon, fructe, mai puţin zahăr şi o cantitate moderată de vin (Current Alzheimer Research, vol 8, p 520).

 

 

Textul de mai sus reprezintă traducerea articolului food-for-thought-eat-your-way-to-dementia, publicat de New Scientist. Scientia.ro este singura entitate responsabilă pentru eventuale erori de traducere, Reed Business Information Ltd şi New Scientist neasumându-şi nicio responsabilitate în această privinţă.
Traducere:
Ecaterina Pavel

Puteți comenta folosind contul de pe site, de FB, Twitter sau Google ori ca vizitator (fără înregistrare). Pt vizitatori comentariile sunt moderate (aprobate de admin).

Loading comment... The comment will be refreshed after 00:00.

Fii primul care comentează.

Spune-ne care-i părerea ta...
caractere rămase.
Loghează-te ( Fă-ți un cont! )
ori scrie un comentariu ca „vizitator”

 


OK, conținutul site-ului a fost și va rămâne gratuit,
dar chiar ne-ar ajuta dacă ne-ai sprijini cu
o donaţie.


PayPal ()


Contact
| T&C | © 2020 Scientia.ro