Un medicament recent aprobat pentru tratamentul anginei, ar putea, de asemenea, constitui un tratament nou extrem de eficient pentru un sindrom ereditar rar, care expune adolescenţii unui risc crescut de moartea subită cardiacă, potrivit unui studiu recent.
Rezultatele studiului au fost prezentate la data de 31 martie 2008 în cadrul celei de-a 57-a Sesiune Științifică Anuală a Colegiului American de Cardiologie (ACC) din Chicago.
Un medicament utilizat în tratamentul anginei pectorale ar putea fi util în tratamentul tulburărilor de ritm cardiac.
Aritmiile cardiace sunt tulburări electrice care dereglează ritmul inimii, moartea subită cardiacă fiind întâlnită în 330.000 de cazuri anual în Statele Unite. Cele mai multe aritmii fatale sunt întâlnite la pacienţi vârstnici, atunci când ţesutul cicatricial apărut în urma unui atac de cord afectează sistemul electric al inimii. Cu toate acestea, în jur de de 1.000 de decese în fiecare an sunt cauzate de sindromul QT prelungit (SQTP), care apare mai ales la adolescenţi care nu prezintă afectare cardiacă structurală. Deşi este rar, SQTP oferă perspectiva unor rezultate importante în viitor, afirmă cercetătorii.
Intervalul QT reprezintă un stimul electric al inimii înregistrat prin intermediul electrocardiografiei (EKG). Intervalul QT reprezintă timpul necesar depolarizării şi repolarizării ventriculare (timpul necesar camerelor inferioare ale inimii să se reseteze electric după fiecare bătaie a inimii). QTc (intervalul QT corectat) reprezintă intervalul QT corectat cu frecvenţa cardiacă, o măsurătoare cu o acurateţe mai mare. În cazul pacienţilor cu SQTP, intervalul QTc este prelungit, crescând susceptibilitatea inimii la aritmii maligne. Afecţiunea poate trece neobservată până când evenimente precum sportul, emoţiile puternice sau chiar zgomotele puternice dereglează ritmul cardiac, ducând la dispariţia pulsului şi pierderea cunoştinţei (sincopă). Moartea subită va avea loc dacă activitatea electrică a inimii nu este restabilită cu ajutorul unui defibrilator. Dat fiind gradul actual de conştientizare, unele familii au ajuns să piardă al doilea copil înainte să realizeze că toţi copiii lor suferă de acest sindrom.
În cadrul studiului pilot aflat în discuţie, cercetătorii au descoperit că un medicament, ranolazina (denumire comercială, Ranexa, CV Therapeutics), scurtează durata intervalului QT cu aproximativ 5%, suficient pentru a reduce simptomele şi riscurile asociate cu o formă a SQTP (LQT3-deltaKPQ). Este una dintre cele trei forme ale afecţiunii care împreună constituie 90% din cazurile de LQTS. Studiile anterioare au relevat faptul că pacienţii cu angină pectorală, care se manifestă prin durere toracică severă cauzată de existenţa unui flux sangvin inadecvat către inimă, sunt, de asemenea, sunt mult mai susceptibili la a experimenta aritmii. Cercetătorii au primit un indiciu că ranolazina, aprobată în ianuarie 2006, ar putea influenţa valoarea intervalului QTc în timpul studiilor clinice care vizează angină pectorală, în cazul în care s-a constatat că acesta a produs efecte secundare electro-fiziologice.
"Studiile anterioare au indicat faptul că persoanele care fac angină prezintă, de asemenea, riscul de a face tulburări de ritm", a declarat Arthur Moss, MG, profesor de medicină în cadrul Departamentului de Medicină de la University of Rochester Medical Center şi autorul principal al abstractului despre ranolazină. "Studiul nostru a constatat că este posibil tratamentul a două afecţiuni cu ajutorul unui singur medicament. Concret, Ranolazina scurtează intervalul QTc şi ameliorează relaxare miocardică la pacienţii care prezintă mutaţie LQT3."
Într-un cadru atent controlat şi având un consimţământ semnat în cunoştinţă de cauză, cercetătorii au administrat o perfuzie de ranalozină cu durată de 8 ore unui număr de cinci pacienţi cu mutaţie LQT3, care au fost evaluaţi cu ajutorul unei ECG şi a unei ECHO înainte, în timpul şi după tratament. În timpul perfuzării, reducerea medie a QTc faţă de valoarea iniţială a fost de 26 + / - 3 ms (p < 0.0001). Această valoare reprezintă o reducere de 5% a duratei intervalului QTc, au afirmat cercetătorii.
În plus, cercetătorii au observat o scurtare semnificativă de 13% a perioadei de relaxare izovolumetrică a ventriculului stâng şi o creştere semnificativă cu 25% a vitezei undei E mitrale în timpul perfuziei. Ambele sunt măsurători ale capacităţii de relaxare a unei camere importante a inimii, ventriculul stâng, după fiecare bătaie a inimii, care îi permite acestuia să se umple cu sânge înainte de următoarea contracţie. Studiile anterioare au arătat că abilitatea ventriculului de a se relaxa este diminuată, nu doar în cazul sindromului de QT lung, dar, de asemenea, în cazul mai multor tulburări de ritm cunoscute care apar în urma atacurilor de cord şi în afecţiuni care includ hipertensiune arterială, bolile coronariene şi diabetul zaharat. Cercetătorii au afirmat că ranolazina a fost primul tratament care a îmbunătăţit relaxarea ventriculară. Nu au fost observate efecte adverse ale tratamentului cu ranolazină.
Atomii şi moleculele au o proprietate greu de definit, numită sarcină electrică, care explică modul în care acestea se comportă. Sarcinile electrice de acelaşi fel (de acelaşi semn) se resping reciproc şi cele opuse se atrag. Eliminarea a două particule care sunt atrase unele de altele (separarea sarcinilor), creează energie potenţială care poate fi pusă în acţiune. Celulele valorifică încărcătura şi energia potenţială necesară pentru a ghida procesele de viaţă prin pomparea particulelor încărcate electric în interiorul sau în afara celulelor.
Acumularea de particule încărcate pe o parte a membranei celulare (potenţialul de membrană) presupune că acele particule se vor grăbi înapoi dacă li se oferă şansa. Aceasta şansă atrage după sine în condiţii atent reglate deschiderea de proteine canal care permit fluxul de particule încărcate electric. Fluxul serveşte ca un comutator, acţionând asupra funcţiilor celulare. În celule musculare cardiace, de exemplu, mecanismele de semnalizare coordonează fluxul de ioni de sodiu, potasiu şi calciu pentru a crea energia potenţială necesară celulelor pentru a se contracta. Prin contractarea la unison, multe celule musculare cardiace produc bătăile inimii. După ce fiecare celulă musculară cardiacă se contractă, ca răspuns la apariţia unui val de particule încărcate, aceste particule trebuie să fie pompate înapoi prin membrana celulară pentru a recrea separarea încărcării (repolarizare) şi pentru a pregăti membrana pentru contracţia următoare, toate acestea petrecându-se în interval de milisecunde.
Modificări ale canalelor ionice, indiferent dacă sunt provocate de boală, îmbătrânire sau de SQTP, pot determina proteinele canalelor să elibereze particule încărcate, care modifică momentul apariţiei bătăii cardiace. Ranolazina blochează influxul tardiv de sodiu la pacienţii cu mutaţii de tip LQT3 examinaţi în cadrul studiului actual. Efectul net a fost o scurtare semnificativă / îmbunătăţire a repolarizării măsurată prin durata intervalului QTc.
Traducere după http://phys.org/news126182650.html, acordul editorului.
Traducerea: Ecaterina Pavel
