DiabetOamenii de ştiinţă de la Institutul Gladstone au descoperit o proteină cheie care reglează rezistenţa la insulină - diminuarea capacităţii celulelor de a răspunde la acţiunea insulinei şi care stabileşte stadiul de dezvoltare a celei mai comune forme de diabet.

 

 

 

 

Această descoperire arată un nou mod de a trata sau preveni potenţial diabetul zaharat  de tip 2, o problemă în creştere rapidă a sănătăţii la nivel mondial.

Într-o lucrare publicată online în cursul acestei săptămâni în Proceedings of the National Academy of Sciences, cercetătorii din laboratorul dr. Katerina Akassoglou (Institutul Gladstone), descriu un rol neaşteptat al receptorului neurotrofinei P75 în controlul modului în care organismul procesează zahărul. Numită p75NTR, această proteină receptor este de obicei asociată cu funcţii la nivel neuronal.

"Am identificat că p75NTR este un jucător unic în metabolismul glucozei", a spus dr. Akassoglou, care este profesor de neurologie asociat  la Universitatea din California, San Francisco, cu care Gladstone este afiliată. "Terapiile specifice cu p75NTR pot reprezenta o nouă abordare terapeutică pentru diabetul zaharat".

 

 

Pancreasul produce un hormon numit insulină care procesează glucoza, mutând-o din sânge în celulele organismului, unde este folosită pentru energie. Rezistenţa la insulină este o caracteristică esenţială a diabetului zaharat de tip 2, în care glucoza se acumulează în sânge şi celulele organismului sunt incapabile să funcţioneze în mod corespunzător. Potrivit Centers for Disease Control and Prevention, mai mult de 20 de milioane de americani suferă de diabet zaharat de tip 2.

"Diabetul de tip 2 a devenit o problemă de sănătate foarte gravă şi este în creştere într-un ritm alarmant", a declarat Lennart Mucke, MG, conducătorul institutului de cercetare în care a fost realizat. "Aceste descoperiri oferă o cale nouă şi importantă pentru dezvoltarea de terapii mai bune pentru a combate această boală mortală, care reprezintă a 7-a cauză de deces în Statele Unite."

Interacţiuni complexe de semnalizare între mai multe tipuri diferite de ţesuturi - inclusiv ţesut adipos, ficat, muşchi şi creier, reglează metabolismul glucozei. Deoarece p75NTR se găseşte în grăsimi şi ţesutul muscular şi participă la mai multe funcţii importante la nivel celular, oamenii de ştiinţă de la Gladstone au emis ipoteza că p75NTR ar putea ajuta, de asemenea, la reglarea metabolismului glucozei.

Pentru a studia acest lucru, cercetătorii au folosit şoareci care nu aveau genele pentru p75NTR. Ei au comparat aceşti şoareci cu şoareci normali şi au descoperit că cei la care p75NTR lipseşte au fost mai receptivi la insulină atunci când au fost hrăniţi cu o dietă normală. În al doilea rând, ei au folosit unele trucuri ale biologiei moleculare pentru a bloca acţiunea proteinelor p75NTR la nivelul celulelor adipoase. Acest lucru a dus, de asemenea, la absorbţia crescută a glucozei, ca răspuns la descărcarea de insulină. În schimb, atunci când au stimulat celulele adipoase să producă o cantitate mai crescută de p75NTR, absorbţia de glucoză a fost redusă. În plus, cercetătorii au descoperit că o altă moleculă  important de reglare, Rab5, a jucat un rol cheie în impactul p75NTR asupra metabolismului.

"Foarte important, reglarea prin p75NTR a sporit eficienţa reglării insulinei la şoarecii normali aflaţi pe o dietă normală", a declarat Bernat Baeza-Raja, doctorand, membru şi autorul principal al studiului. "Deoarece aceşti şoareci procesează  glucoza eficient, rolul p75NTR privind transportul glucozei indică un implicarea directă a acestei proteine în reglarea metabolismului glucozei."

"Studiile noastre legate de rolul neanticipat al p75NTR în reglarea metabolismului glucozei, p75NTR sugerează o nouă ţintă pentru terapia medicamentoasă", a spus dr. Akassoglou. "Lucrările  viitoare vor trebui să cerceteze dacă această constatare se poate traduce într-un potenţial tratament".

 



Traducere după scientists-key-mechanism-involved-diabetes, cu acordul editorului.
Traducere: Ecaterina Pavel


Write comments...
symbols left.
You are a guest ( Sign Up ? )
or post as a guest
Loading comment... The comment will be refreshed after 00:00.

Be the first to comment.