Fumaţi, cafea beţi şi Parkinson n-o să aveţi

Efectele benefice ale consumului de cafea au fost prezentate în mai multe studii (vezi aici şi aici), dar despre fumat nu am auzit decât de efectul nociv asupra sănătăţii. Se pare că acesta ar avea un rol protector în ceea ce priveşte incidenţa bolii Parkinson.

Deşi din titlul articolului reiese că fumatul şi consumul de cafea ar avea un rol protector în ceea ce priveşte riscul de a dezvolta boala Parkinson, nu voi promova în niciun caz fumatul, indiferent de ce alte efecte protectoare ori benefice dovedite, mai mult sau mai puţin, ar avea acesta asupra stării noastre de sănătate, având în vedere rolul acestuia în dezvoltarea unui număr important de boli, cu precădere cancere. [1, 2, 3]

Boala Parkinson este o boală neurodegenerativă cronică caracterizată clinic prin tremor, bradikinezie, rigiditate şi instabilitate posturală, iar patologic prin pierderea neuronilor dopaminergici în special de la nivelul pars compacta al substantia nigra. Deşi etiologia bolii Parkinson nu este cunoscută, studiile care au observat că neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridină (MPTP) produce un sindrom parkinsonian similar bolii Parkinson au condus la concluzia că toxinele din mediu înconjurător similare MPTP ar putea juca un rol important în patogeneza bolii Parkinson. [5]

Cu toate acestea, cauzele bolii Parkinson, a doua boală neurodegenerativă ca frecvenţă (pe primul loc se află boala Alzheimer), rămân, în mare parte, încă necunoscute. Conceptul acceptat în prezent este că mutaţiile genetice majore sunt răspunzătoare doar pentru un mic procent din numărul total al cazurilor, iar în majoritatea cazurilor factorii non-genetici joacă un rol important, probabil în interacţiune cu susceptibilitatea genetică. Numeroase studii epidemiologice au fost realizate cu scopul de a identifica asemenea factori de risc non-genetici, dar majoritatea era reprezentată de studii mici şi limitate din punct de vedere metodologic. Studii largi de tip cohortă au ajuns de curând la o etapă în care au urmărit pacienţii pe o perioadă lungă de timp având o incidenţă a bolii suficientă pentru a putea investiga eventualii factori de risc şi interacţiunile acestora.[4,6] Acestea au indicat că produsul din cafea numit cafeină, atunci când este administrat în mod cronic (pe termen lung), are efecte protectoare împotriva dezvoltării unui număr important de boli neurologice acute şi cronice precum accidentul vascular cerebral, boala Alzheimer sau boala Parkinson.

În cazul bolii Parkinson, a fost demonstrat în urmă cu 40 de ani că substanţa din cafea, cafeina, prin blocarea activării receptorului de adenozină poate ameliora simptomele parkinsoniene. Studiile ulterioare retrospective, prospective şi epidemiologice au demonstrat că administrarea cronică a cafeinei scădea riscul de dezvoltare a bolii Parkinson. [7,8,9]

Studii experimentale au confirmat rezultatele studiilor epidemiologice prin demonstrarea modului în care cafeina are un rol neuroprotector împotriva pierderii neuronilor dopaminergici, proces ce are rol la niveul substantia nigra la şoarecii trataţi cu MPTP, deşi termenul „neuroprotector” nu este unanim acceptat de către comunitatea ştiinţifică în ceea ce priveşte această incidenţă invers proporţională. Astfel, unele studiile actuale promovează cafeina ca pe o substanţă cu rol potenţial preventiv şi/sau curativ în boala Parkinson. Deşi mecanismul prin care cafeina iţi îndeplineşti rolul protector în cadrul bolii Parkinson nu este pe deplin cunoscut, există studii care s-au concentrat pe înţelegerea modului în care receptorii pentru adenozină sunt implicaţi în patogeneza şi posibilul tratament al bolii Parkinson. [10, 11]

Fumatul este un factor de risc cert pentru dezvoltarea a numeroase boli şi una dintre primele cauze de mortalitate şi morbiditate care ar putea fi evitate. Este asociat cu un risc important de dezvoltare a unor boli cronice precum boli cardiovasculare, boli pulmonare şi cancere. Cu toate acestea, fumatul pare a avea un efect benefic în ceea ce priveşte riscul de apariţie a bolii Parkinson. De la primele studii epidemiologice de la începutul anilor ’60, numeroase studii au demonstrat o incidenţă scăzută a bolii Parkinson în rândul fumătorilor. [12, 13, 14, 15] Această neuroprotecţie aparentă împotriva apariţiei bolii Parkinson este corelată cu creşterea duratei şi a intensităţii fumatului, este redusă cu întreruperea fumatului şi este efectivă cu diferite tipuri de produse pe bază de tutun. Aceste rezultate sugerează că scăderea incidenţei bolii Parkinson în rândul persoanelor care fumează este un efect biologic adeverit.

Deşi aceste descoperiri nu vor putea justifica niciodată promovarea fumatului, sunt importante în sensul că pot oferi informaţii preţioase în vederea elucidării mecanismelor producerii bolii Parkinson putând, în acelaşi timp, genera noi strategii de tratament pentru managementul acestei boli.

Observând această corelaţie invers proporţională între fumat şi incidenţa bolii Parkinson, cât şi efectul benefic asupra simptomatologiei din boala Parkinson al administrării de nicotină în studiile animale, oamenii de ştiinţă şi-au pus întrebarea dacă nicotina nu ar putea fi folosită ca tratament în boala Parkinson.

Două studii au avut drept scop găsirea unui răspuns la această întrebare. [16, 17] Astfel, oamenii de ştiinţă au testat dacă nicotina administrată înainte şi/sau după afectarea nigrostrială a îmbunătăţit funcţia dopaminergică la nivelul striatumului (o altă structura de la nivelul creierului implicată in fiziopatologia bolii Parkinson) în rândul a două modele de animale afectate de boala Parkinson, şoareci cu leziuni unilaterale afectând 6-hidroxidopamina şi maimuţe tratate cu MPTP. În studiul cu şoareci, animalelor li s-a administrat nicotină atât înainte, cât şi după leziunile induse la nivelul legăturilor nervoase din cadrul prozencefalului medial cu consecinţe asupra funcţiei 6-hidroxidopaminei, iar aceste date au fost comparate cu grupul şoarecilor care au fost expuşi la nicotină după două săptămâni de la inducerea leziunilor. După cum era de aşteptat, administrarea de nicotină înainte şi după inducerea leziunilor a avut drept efect ameliorarea tulburărilor comportamentale şi a simptomatologiei induse de lezarea la nivelul receptorilor dopaminergici. Cu toate acestea, nicotina administrată la două săptămâni după lezare, când efectele neurodegenerative induse de 6-hidroxidopamina sunt complete, nu a adus nicio ameliorare în privinţa aceloraşi tulburări. Studiul în rândul maimuţelor a avut aceleaşi rezultate.

Luate în ansamblu, aceste rezultate demonstrează că atât nicotina, cât şi cafeina, nu restabilesc funcţia/integritatea odată ce neuronii dopaminergici au fost afectaţi, ci atenuează procesul neurodegenerativ aflat în curs de desfăşurare. Din moment ce boala Parkinson este o tulburare neurodegenerativă progresivă, rezultatele studiilor experimentale pe animale sugerează că nicotina şi cafeina ar putea încetini apariţia şi progresia bolii cu condiţia ca acestea să fie administrare înaintea apariţiei leziunilor fiziopatologice.