Scientia

Cancerul este probabil cea mai de temut boală astăzi. Milioane de oameni mor anual de această teribilă afecţiune. Dar care este mecanismul de declanşare a cancerului? Care este diferenţa dintre o tumoră benignă şi una malignă? Se poate apăra organismul de celulele canceroase?

Cancerul reprezintă una dintre principalele cauze ale mortalităţii la nivel mondial. Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în anul 2004 aproximativ 7,4 milioane de oameni au murit de cancer, reprezentând 13% din suma deceselor, astfel: 1,3 milioane de cancer la plămâni, 800 de mii de cancer la stomac, 640 de mii de cancer la colon. În anul 2007, conform unui raport al Societăţii Oncologice Americane, circa 7,6 milioane de oameni au murit de diverse tipuri de cancer. Se estimează că în anul 2030 11,5 milioane de oameni vor muri de cancer.

CE ESTE CANCERUL?

Cancerul reprezintă o clasă de boli ce se caracterizează prin diviziunea necontrolată a unor celule ale organismului, invadarea ţesuturilor din jur şi răspândirea acestora în alte zone ale organismului prin intermediul limfei şi al sângelui (ceea ce se numeşte metastază). Creşterea necontrolată a numărului de celule canceroase duce la crearea unei tumori maligne.

Ce este tumoarea benignă?
O tumoare benignă este acea tumoare căreia îi lipseşte proprietăţile maligne ale cancerului: creşterea necontrolată, invadarea ţesuturilor adiacente şi metastaza. Tumorile benigne sunt, în genere, nepericuloase pentru sănătate. Un exemplu de tumoare benignă este fibronul uterin.

CUM SE DECLANŞEAZĂ CANCERUL?

Problemele încep atunci când apare o mutaţie a unei gene reglatoare a unei celule. În esenţă este vorba de faptul că prin mutaţie se dezactivează mecanismul ce reglează dezvoltarea şi diviziunea normală a unei celule. Dar o singură mutaţie nu este suficientă. Mutaţii răzleţe au loc mereu în organism. Este însă nevoie de un număr mare de mutaţii ca o celulă să fie în stare să invalideze mecanismul de control al dezvoltării celulare.

Cancerul survine de regulă la nivelul unei singure celule. Progresul celulei de la celulă normală la celulă malignă şi metastază pare a urma o serie de paşi distincţi, fiecare pas fiind controlat de o genă diferită (ori un set de gene). Sunt persoane care au cancer ereditar, la care prima mutaţie este deja prezentă la naştere.

Ce este apoptoza?
Celulele organismelor pluricelulare deţin un sistem intern de autodistrugere. Atunci când o celulă determină probleme de funcţionare ale sale ori a unei celule vecine, iniţiază, respectiv semnalează iniţierea procesului de auto-distrugere, denumit apoptoză.
Apoptoza reprezintă mecanismul esenţial al organismului de menţinere a unui număr relativ constant de celule al organismului.

Atunci când o serie de mutaţii aleatoare duce la ignorarea ciclului normal de viaţă de către celulă, aceasta devine virtualmente nemuritoare. Apoi celula se multiplică, producând astfel celule asemănătoare, viguroase, care la rândul lor se multiplică necontrolat, dând naştere la o tumoră. Adevăratele probleme cu aceste celule apar atunci când acestea ajung să călătorească - prin intermediul limfei şi al sângelui - prin organism, stabilindu-se la nivelul unor organe, divizându-se şi formând alte tumori; această răspândire în organism a celulelor canceroase poartă numele de metastază. Şansele de supravieţuire în cazul survenirii metastazei scad dramatic.

STADIILE CANCERULUI

Definirea exactă a stadiilor cancerului depinde de tipul de cancer. Dar, în genere, se  poate vorbi de existenţa a patru stadii:

»» stadiul I - cancerul nu s-a răspândit în organism, iar cancerul este tratabil în general.
»» stadiul II - cancerul nu s-a răspândit încă, dar este într-un stadiu mai avansat.
»» stadiul III - cancerul s-a răspândit la nivelul nodulilor limfatici.
»» stadiul IV - cancerul s-a răspândit la nivelul  mai multor organe şi este de regulă netratabil.

PRINCIPALII FACTORI DE RISC

Deşi în cele mai multe tipuri de cancer cauzele sunt greu de identificat cu precizie, pentru că, aşa cum am arătat mai sus, declanşarea cancerului depinde de o sumă de factori greu de cuantificat, Organizaţia Mondială a Sănătăţii nominalizează o serie de factori favorizanţi ai acestei boli, astfel:
»» fumatul;
»» consumul alcoolului în exces;
»» o dietă defectuoasă (săracă în fructe şi legume);
»» lipsa activităţii fizice;
»» infecţii cronice provocate de bacteria Helicobacter Pylori (cancerul de stomac), virusul hepatitei (ce poate genera cancerul de ficat) ori virusul HPV (cancerul cervical).

DE CE APARE CANCERUL? CUM SE APĂRĂ ORGANISMUL?

Simplu spus, apariţia cancerului este provocată de multiple mutaţii celulare. Deşi celulele canceroase sunt rare privit procentual, dat fiind că organismul este alcătuit din miliarde de celule, din care milioane sunt create în fiecare minut, un procent extrem de mic de celule care o iau razna poate fi fatal.

Aşadar, întrebarea corectă nu este de ce apare cancerul, ci de ce nu apare mai des... Răspunsul este: organismul are multiple sisteme de apărare împotriva cancerului, de la gene specializate care iniţiază distrugerea celulelor cu un comportament considerat periculos, până la celule specializate care vânează şi distrug celulele canceroase.

Cu toate acestea, după cum toată lumea ştie, uneori celulele canceroase reuşesc să scape tuturor sistemelor de apărare şi pun în pericol viaţa organismului care le-a generat...

Există o legătură între probabilitatea de a ne "procopsi" cu un tip de cancer şi vârstă, în sensul că probabilitatea creşte odată cu vârsta. Explicaţia? Sunt mai multe cauze, dintre care enumerăm:
::: simpla trecere a timpului înseamnă creşterea probabilităţii apariţiei mutaţiilor specifice cancerului.
::: expunerea îndelungată la factori cancerigeni (de pildă, cancerul de piele are drept cauză expunerea la soare vreme îndelungată).
::: slăbirea sistemelor de apărare ale organismului.

CANCERUL DE COLON ŞI VÂRSTA

PRINCIPALELE 10 CAUZE DE DECES LA NIVEL MONDIAL ÎN ANUL 2008:
Sursa: Organizaţia Mondială a sănătăţii (date preluate de pe www.sfatulmedicului.ro)

BIBLIOGRAFIE:
Your Body - the missing manual, OReilly, de Matthew Macdonald, 2009