Scientia

De ce naşterea este un proces aşa de complicat? Dacă evoluţionismul funcţionează atunci de ce există boli care sunt fatale încă din copilărie precum siclemia? De ce când oamenii se îmbolnăvesc au simptome precum febra, diareea, tusea, vărsătura?

În aproape nicio carte de medicină apariţia unor boli sau a unor simptome nu este privită din punct de vedere evoluţionist. În acelaşi timp ne putem întreba de ce selecţia naturală nu a eliminat o anumită boală? Explicaţiile acestor întrebări le descoperim dacă privim lucrurile din perspectivă istorică, evoluţionistă.

Toată lumea ştie că naşterea pe cale naturală este însoţită de dureri îngrozitoare şi ne putem întreba: De ce atâta durere, de ce naşterea e un proces aşa de complicat? Răspunsul obişnuit la aceste întrebări este că fătul are un cap mult prea mare, iar diametrul pelvisului femeii este doar cu foarte puţin mai mare decât diametrul capului fătului. Acest lucru face ca pasajul copilului să fie foarte dificil iar procesul să fie foarte dureros.

Începând însă de acum 2,5 milioane de ani, creierul strămoşului direct al omului a început să crească, până aproximativ cu 500.000 de ani în urmă, când a atins dimensiunile de astăzi. Această creştere progresivă a făcut ca naşterea să fie din ce în ce mai dificilă. Însă de ce nu a crescut în paralel şi diametrul canalului de naştere? Ei bine, bazinul femeii a crescut de asemenea, iar acest lucru explică diferenţele anatomice ale pelvisului la  bărbaţi şi femei. Însă această creştere în diametru a bazinului are o limită, căci bazinul are rol şi în mersul biped. O creştere exagerată a canalului de naştere ar presupune unele modificări anatomice care ar face ca mersul biped să fie ineficient. Astfel, o naştere mai dificilă poate fi privită ca un compromis în favoarea celorlalte două caracteristici dobândite de omul modern: un creier mai mare şi mersul biped.

Siclemia (boala se mai numeşte şi drepanocitoză sau anemie falciformă) este o boală cauzată de o mutaţie punctiformă (în acest tip de mutaţie este afectată o singură bază azotată) la nivelul porţiunii de ADN ce codifică lanţul beta al moleculei de hemoglobină. Mai exact în poziţia a şasea, astfel că singura modificare este înlocuirea acidului glutamic cu valina. Această modificare aparent minoră duce la sinteza unei molecule anormale de hemoglobină, Hbs (hemoglobina normală este de tip A, HbA). Când o celulă (globul roşu) are doar HbS, atunci îşi pierde forma normală şi capătă o formă caracteristică acestei boli, în seceră. Persoanele homozigote (HbS/HbS), deci care au două exemplare ale genei pentru hemoglobina tip S, de la ambii părinţi, vor dezvolta forma mai gravă a bolii în care globulele roşii anormale, în formă de seceră, vor bloca vasele de sânge mici, periferice. De obicei, aceste persoane nu ating vârsta maturităţii dacă nu sunt tratate regulat. Acestea ar fi explicaţiile care se găsesc în toate cărţile de medicină privind această boală gravă.

Însă de ce există o asemenea boală, dacă ea este letală încă din copilărie, iar majoritatea celor bolnavi nici măcar nu ating vârsta reproducerii? N-ar fi trebuit ca selecţia naturală să o elimine? Răspunsul este că gena mutantă, care e responsabilă de apariţia bolii, are şi efecte benefice. Gena pentru hemoglobina de tip S este întâlnită în aproximativ 20% din populaţia Africii tropicale. În alte părţi de pe glob frecvenţa ei este sub 1%. Iar în Africa, distribuţia genei pentru HbS se potriveşte perfect cu distribuţia ţânţarului care transmite malaria, boală cauzată de un parazit, Plasmodium falciparum. Persoanele heterozigote (HbS/HbA) care au ambele tipuri de hemoglobină, şi A (varianta normală) dar şi S (varianta din siclemie) sunt rezistente la infecţia cu Plasmodium. Iar printre persoanele normale, care au doar hemoglobină normală, tip A, deci care sunt homozigote HbA/HbA, mortalitatea este foarte ridicată încă din copilărie din cauza malariei. Cu alte cuvinte, gena pentru HbS este menţinută deoarece heterozigoţii (HbA/HbS) au un mai mare succes de reproducere decât oricare din celelalte două variante homozigote, HbA/HbA (oamenii sănătoşi) respectiv HbS/HbS (oamenii care au siclemie). Pe lângă siclemie, mai există şi alte boli genetice precum alfa sau beta talasemiile, deficitul de glucoză-6-fosfat dehidrogenază, iar genele implicate în declanşarea lor au de asemenea rol protector faţă de malarie.

Simptomele generale ale diferitelor boli, precum febra, tusea, diareea, vărsăturile au de asemenea o explicaţie evoluţionistă. Febra este un mecanism defensiv evoluat împotriva patogenilor (temperatura optimă de sinteză a anticorpilor este 38 de grade Celsius), iar dacă este redusă prin medicaţie, în unele situaţii acest lucru poate duce la prelungirea bolii sau la infecţii secundare. Diareea poate fi privită în unele situaţii ca mecanism de apărare al gazdei, iar în alte situaţii ca manipulare a agenţilor patogeni în vederea răspândirii acestora.

De exemplu, infecţia cu bacteria Shigella este răspunzătoare de apariţia unei diaree sangvinolente. Tendinţa imediată este ca acestor persoane să li se administreze antidiareice. S-a demonstrat însă că persoanele infectate cu Shigella şi tratate cu antidiareice s-au vindecat mai greu decât persoanele cărora nu li s-au dat antidiareice. Deci în această situaţie diareea este un mecanism de apărare. În cazul infecţiei cu Vibrio cholerae, bacteria care cauzează holera, situaţia este diferită. Şi în această situaţie bolnavii au diaree, însă ea este provocată de o toxină eliberată de bacterie. Iar acesta este un mecanism pe care bacteria şi l-a dezvoltat pentru a se răspândi mai uşor, căci prin diareea apoasă şi în cantitate mare s-ar elimina şi foarte multe bacterii.

Dacă nu se intervine, holera este mortală tocmai prin deshidratarea produsă de scaunele apoase, iar administrarea de antidiareice este folositoare întrucât împiedică eliminarea de lichide, iar în acest caz diareea nu mai este un mecanism de apărare, ci unul de manipulare al gazdei de către bacterie în vederea propriilor interese, adică o cât mai bună răspândire în natură.

Bibliografie:
Randolph Nesse, „Why we get sick”
Wenda Trevathan, “Evolutionary medicine”

Blogul autorului: http://raulsandu.wordpress.com/