Tipărire
Categorie: Corpul omenesc. Funcţionare, boli şi remedii
Accesări: 31256

ŞocŞocul este un sindrom cu cauze multiple ce se caracterizează prin scăderea volumului de sânge ce ajunge la ţesuturi. Această scădere a volumului de sânge determină hipoxie (scade cantitatea de oxigen) la nivelul ţesuturilor cu consecinţe foarte grave.

 

 

 

 

 

Şocul nu este o boală, ci o stare fiziopatologică cu efecte devastatoare asupra stării pacientului, chiar dacă sunt eliminate cauzele, putând duce rapid la deces.


Clasificarea şi cauzele şocului

Şocul se poate clasifica în: şoc cardiogen, şoc hipovolemic şi şoc de distribuţie. Şocul poate fi produs de orice factor care poate altera funcţia inimii, volumul de sânge circulant sau presiunea arterială.

Şocul cardiogen este produs de disfuncţia ventriculului stâng – scade debitul cardiac şi presiunea arterială. Cauzele sunt multiple, dar frecvent se datorează unui infarct ce afectează mai mult de 40% din suprafaţa ventriculului stâng.

Şocul hipovolemic apare atunci când volumul de sânge din sistemul vascular scade cu mai mult de 40%. Cauzele scăderii volemiei sunt multiple: arsurile întinse, hemoragii, vărsături sau diaree masivă.

Şocul distributiv este caracterizat de vasodilataţie periferică (creşte diametrul vaselor capilare din periferie) ceea ce duce la scăderea debitului cardiac. Dilatarea vaselor de sânge din periferie va produce creşterea volumului de sânge aflat în aceste regiuni. Acest lucru duce la o scădere a volumului de sânge ce ajunge la inimă, prin întoarcerea venoasă, determinând scăderea debitului cardiac. Cauzele şocului distributiv pot fi: toxine produse de bacterii, veninul de insecte, medicamente sau alimente.

Oricare ar fi cauza şocului, se va produce scăderea debitului cardiac datorită afectării funcţiei inimii sau sechestrării sângelui în zonele periferice ale corpului, prin vasodilataţie.


Compensarea şocului

În anumite situaţii patologice ce pun viaţa în pericol, organismul intervine prin mijloace proprii pentru încerca să remedieze situaţia. De obicei, aceste mecanisme sunt ineficiente, iar uneori pot produce chiar moartea organismului în încercarea de a-l salva.

Pentru a combate şocul, organismul încearcă să se adapteze prin 2 mijloace.
Redistribuirea sângelui – prin diferite mecanisme, organismul redistribuie volumul de sânge spre organele vitale – inimă, plămâni, creier. Reușește acest lucru prin producerea vasoconstricţiei în anumite zone (piele, muşchi) şi producerea vasodilataţiei în alte zone (creier, cord).
Refacerea volemiei – în organismul uman există unele organe ce pot depozita sânge – ficat, splină. În momentul producerii şocului, sângele este eliberat din depozite pentru a reface volemia. Alte mecanisme (eficiente pe termen lung) de refacere a volemiei se întâlnesc la nivelul rinichiului: scade cantitatea de apă eliminată prin urină sau la nivelul intestinului ori creşte cantitatea de apă absorbită.

 




Manifestarea şocului

O persoană aflată în şoc este conştientă şi cu o senzaţie permanentă şi intensă de sete. Pielea este palidă, umedă şi rece, iar cantitatea de urină eliminată este mică (scade diureza). La nivelul aparatului respirator şi cardiac se constată creşterea numărului de respiraţii (tahipnee) şi numărul bătăilor inimii (tahicardie).


Şocul decompensat

Şocul decompensat reprezintă situaţia în care mecanismele organismului sunt depăşite şi se agravează starea pacientului, fiind de obicei ireversibil.

Progresia şocului are la bază doi factori – inima este afectată, iar vasele din periferie nu pot realiza vasoconstricţie pentru redistribuirea volumului de sânge. Dacă aceşti factori sunt prezenţi apare scăderea aportului de oxigen cu consecinţe diferite, în funcţie de organul afectat.

În sânge există anumite celule implicate în procesele de apărare – neutrofile, bazofile, eozinofile, mastocite etc. Acestea reacţionează la hipoxie, eliberând o serie de substanţe ce susţin producerea inflamaţiei – histamină, serotonină, bradikinină, prostaglandine. În momentul eliberării acestor substanţe, organismul intră într-un cerc vicios ce poate conduce la deces. Un efect al substanţelor pro-inflamatorii este creşterea permeabilităţii capilarelor – sângele va părăsi capilarele şi va ajunge în ţesuturi. Când organismul va încerca să redistribuie volumul de sânge spre organele vitale se va produce o hipoxie în periferie ce va determina eliberarea substanţelor pro-inflamatorii. În acest moment sistemele de compensare ale organismului acţionează în direcţii opuse – un sistem va încerca să ocrotească organele vitale prin redistribuirea sângelui, iar altul va bloca sângele în periferie (răspunsul la hipoxie al unor celule).


Consecinţele şocului decompensat

Rinchii, deşi sunt organe importante, nu au parte de un tratament preferenţial în şoc şi vor suferi de hipoxie – ceea ce determină insuficienţă renală acută.

Plămânii sunt organe vitale şi vor primi sânge suficient. Aceştia participă activ la protecţia organismului în faţa şocului prin hiperventilaţie (creşte frecvenţa respiratorie). Rolul hiperventilaţiei este de a compensa hipoxia sau de a încărca hemoglobina cu mai mult oxigen, cum se întâmplă în cazul hemoragiilor. Dacă şocul devine decompensat şi plămânii vor fi afectaţi se vor produce leziuni grave – edem pulmonar acut, o situaţie deosebit de gravă şi urgentă, frecvent mortală.
Ficatul nu este considerat de organism ca fiind organ vital şi va suferi din plin datorită hipoxiei. În aceste condiţii, toate funcţiile sale sunt compromise ceea ce va agrava şi mai mult starea de şoc.

Pancreasul va secreta o substanţă – Myocardial Depressant Factor, ce va produce scăderea contractilităţii inimii. MDF se secretă în condiţii de hipoxie, ceea ce înseamnă că pancreasul nu este considerat un organ vital, ba mai mult va agrava şocul prin secreţia MDF-ului.

Inima este un organ vital ce va beneficia de ocrotire din partea organismului. Circulaţia prin coronare se ajustează astfel încât inima să nu sufere şi să poată participa activ la combaterea şocului prin tahicardie. Toate eforturile inimii vor fi combătute prin mecanisme ce ar fi trebuit să ajute organismul – eliberarea substanţelor pro-inflamatorii.

Creierul este protejat prin centralizarea circulaţiei şi prin mecanisme proprii de autoreglare a debitului din artere. Astfel, acest organ vital va fi protejat, deoarece o hipoxie ce durează mai multe minute (4 - 6) va produce leziuni grave şi ireversibile.


Şocul ireversibil

Şocul ireversibil este o dramă, deoarece pacientul deşi este încă viu, decesul se va produce indiferent de terapiile medicale folosite. Chiar dacă debitul cardiac şi presiunea arterială sunt aduse la valori normale, moartea este obligatorie în orele care urmează. Factorii care cauzează şocul ireversibil nu sunt suficient cunoscuţi, dar includ hipoxia prelungită la nivel periferic. Apar leziuni întinse şi foarte grave care nu vor putea fi tratate prin nici un fel de terapie.


Şocul cardiogen

Cauza producerii acestui şoc este exclusiv alterarea funcţiei inimii – scade debitul cardiac. Scăderea debitului cardiac se poate produce prin alterarea directă a inimii – un infarct face ca inima să se contracte haotic (fibrilaţie ventriculară) ceea ce afectează funcţia de pompă; sau scade întoarcerea venoasă prin sistemul venos – o hemoragie masivă compromite întoarcerea venoasă şi debitul cardiac.

Instituirea unei terapii precoce poate preveni progresia şocului, cu excepţia infarctului când depinde de suprafaţa afectată.


Şocul hipovolemic

Şocul hipovolemic se produce atunci când presiunea sau volumul de sânge circulant scade. Pierderea de sânge, plasmă sau apă poate duce la instalarea şocului hipovolemic (pierderea se produce prin hemoragii, vărsături, diaree sau transpiraţii excesive). Acest tip de şoc poate fi rezolvat dacă se intervine asupra mecanismului de bază – se opreşte şi se compensează hipovolemia.


Şocul septic

Este cea mai frecventă cauză de deces în unităţile de terapie intensivă. Cauza acestui tip de şoc este infecţia sistemică – bacteriile pătrund în sânge şi ajung în tot organismul. Odată ce au pătruns în sânge, bacteriile (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenis) , fungii sau bacilie vor secreta substanţe extrem de toxice. În acest tip de şoc, organismul nu moare datorită toxinelor, ci datorită răspunsului pe care acesta îl dă la contactul cu toxinele – se secretă cantităţi mari de histamină, serotonină, enzime lizozomale, bradikinină ce vor afecta capilarele, producând o pierdere importantă de lichide. Terapia în aceste situaţii vizează în principal inactivarea substanţelor pro-inflamatorii şi mai apoi toxinele bacteriene (cu excepţia unor bacterii ca Clostridium tetani sau Clostriudium botulinum).


Şocul anafilactic

Este starea de şoc care se instalează în câteva minute. Fără tratament evoluează imediat spre şoc ireversibil cu producerea decesului în mai puţin de o oră. Cauzele sunt numeroase – medicamente (penicilină), alimente (alune, ouă, nuci) sau veninul insectelor (albine, viespii). La contactul cu alergenul se produce degranularea masivă a mastocitelor cu eliberarea de histamină – substanţă pro-inflamatorie. Histamina determină creşterea permeabilităţii capilarelor şi blocarea sângelui în periferie. Mecanismele de compensare în această situaţie sunt de obicei ineficiente. Tratamentul şocului anafilactic este reprezentat de administrarea intravenoasă de adrenalină.

 

 

Bibliografie
Fiziopatologie generală vol I, Veronica Luca Colev, 2000